通过对长期服用非甾体类药物(NSAID,)所致药物性胃病患者120例给予奥美拉唑和瑞巴派特口服治疗,观察二者疗效并报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:选择长期应用非甾体类杭炎药物(NSAIDs)经胃镜证实有胃、十二指肠球溃疡和(或)糜烂并排除其它原因的患者120例,男性82例,女性38例,年龄58岁~73岁,平均年龄64岁。胃镜下表现:粘膜糜烂74例;溃疡46例.其中胃溃疡13例,十二指肠球溃疡2例,复合性溃疡U例.
1.2主要临床表现:轻者表现为消化不良症状(腹痛、腹胀、吸气、暖酸、恶心、呕吐等),共81例,可出现在服药当天或一段时间后。严重者可发生消化道出血等并发症,其中黑便23例,呕吐咖啡色物10例,呕血6例。
1.3方法:把120例患者随机分成2组,停用NSAID,组60例及未停用NSAIDs组60例。每组平均分成二部分,其中30例给予胃粘膜保护剂瑞巴派特lomg,3次/日口服,另30例给予质子泵抑制剂奥美拉唑20mg,1次/日口服,疗程8周,观察其疗效。有效是指上腹不适、返酸及恶心呕吐、黑便及呕吐咖啡样物等症状缓解或消失,复查胃镜可见翻膜完全恢复或基本恢复.
1.4结果:停用NSAID:患者给予瑞巴派特治疗30例中有效23(77肠).给予奥美拉唑治疗30例中有效24例(80%),均有明显效果,无显著差异。未停用NSAID:患者给予瑞巴派特治疗30例中有效9例(30%),给予奥美拉唑治疗30例中有效21(7。%),奥美拉唑治疗效果显著,且二者差异明显.
2讨论
2.INSAIDs是传统的抗炎止痛药物.它不仅抑制了炎症组织中的环氧合酶一2(COX一2)同时还抑制了胃粘膜中的环氧合酶一1(COX一1)。对胃、十二指肠球粘膜的完整性造成损害。常服NSAID,的患者几乎有一半出现胃、十二指肠球糜烂。10一30%有溃疡,1.46~1.9%可发展为严重的胃、十二指肠并发症[l1。大多数NSAIDs是弱有机酸,口服时在胃内酸性pH环境下呈非离子化状态,能自由透过胃肠上皮细胞膜弥散人胞浆内,产生直接细胞毒作用。包括解联氧化磷酸化以及抑制脂肪酸代谢。最重要的损害机制是抑制猫膜前列腺素(PG)的合成,该过程可通过直接渗透和全身作用而产生。PG是重要的猫膜保护因子,可促进上皮细胞私液和碳酸氢盐的分泌,以保证猫液一碳酸氢盐的屏障功能;可促进粘膜血液灌注,以保证勃膜屏障的能量供应,可促进猫膜上皮的更新,以保证其正常结构.阿斯匹林和NSAID,均通过抑制环氧合酶(c。x)阻断花生四烯酸转化为PG,令粘膜PG合成减少。阿斯匹林使COX乙酸化,不可逆地抑制其活性,其它NSAIDs可逆地浓度依赖性抑制COX,两者均抑制PG合成,从而损伤胃肠勃膜屏障。NSAIDs对翻膜的损伤除直接渗透作用和影响PG合成外还可能通过促进炎症应。影响细胞的增生和凋亡以及引致胃肠动力紊乱等。阿斯匹林诱发消化道出血的机制除其对胃肠翻膜直接损伤外,更重要是它抑制血小板环化酶活性,降低血小板凝集能力有关。
2.2防治NSAIDs所致药物性胃病应重点识别高危人群。对年老体弱,肝、肾功能不全,有消化性溃疡及胃肠出血的患者应禁用或慎用.对必须使用者应联用抗溃疡药。通过本研究对NSAIDs所致药物性胃病进行治疗,质子泵抑制剂(PPI)和胃钻膜保护剂瑞巴派特有明显疗效,其中PPI优于后者。对NSAIDs溃疡的治疗应尽可能停用或减用NSAIDs,对能停药的患者,任何抗溃疡药均可奏效,但PPI疗效最有保证,8周溃疡愈合率达80%以上。在未停用NSAIDs患者中,单纯应用PPI有效,而仅口服瑞巴派特则疗效欠佳。主要由于NSAID,致病机理决定溃疡病治疗中PPI疗效显著,且已得到共识,故建议不能停服NSAIDs患者应选用PPI治疗.而以往文章仅明确米索前列醇有确切疗效,故可扩大应用药物范围,且费用不同,适用于各类人群。如病人出现消化道出血,穿孔,建议停用。对需长期用药的患者,开始用药时,应注意阿斯匹林对胃肠粘膜的损伤作用,确保胃肠翻膜无明显损伤作用,才继续用药,否则停用.