炎症性肠病(IBD)是慢性非特异性肠道炎症,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎等,其病因和发病机制尚不明确,可能与环境、遗传、免疫失调等因素有关,感染也可能参与IBD发病。各种病原菌感染有可能作为一种始动因子(triggerinetiologicalfactor),引起免疫反应,从而导致肠道炎症。动物模型显示大多数动物在无菌环境中不发生结肠炎;实验研究显示患者对多种细菌抗原的细胞免疫和体液免疫反应增强;细菌滞留促使克罗恩病复发,而粪便转流则防止CD复发;用抗生素抑制肠道菌群,特别是近年来应用各种促生态制剂使IBD缓解的事实表明,IBD可能是由于正常菌群的改变或对肠道微生物免疫耐受有缺陷而引起的。因此,各种病原菌感染与IBD关系引起广泛重视。
1溃疡性结肠炎与细菌
多种细菌已经被怀疑与溃疡性结肠炎(UC)的发病有关,如自Jexblake等认为大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、乳酸产气菌、链球菌可能是潜在的病原菌以后,陆续有研究显示双链球菌、衣原体、黏性肠菌、丑陋拟杆菌、变形梭杆菌等也与UC的发病有关。

Bargen等曾在动物结肠炎组织培养出双链球菌,但其观察结果未得到进一步证实。随后几年里,其他细菌如Clamydia、溶组织肠阿米巴、坏死变形菌也曾被怀疑,但因缺乏足够的证据而未得到公认。也有人认为黏性大肠埃希菌可能与UC发病有关],但目前几项独立试验结果相互矛盾,还有待进一步证实。
尽管大多数研究检测了肠腔内细菌,但黏膜菌群可能在UC发病中起主要作用。因为感染通常由微生物黏附于宿主细胞而启动。因此在研究细菌与UC发病的关系时,人们逐渐把注意力集中在肠道内源性共生菌而非特定病菌(如志贺氏杆菌、溶血性大肠杆菌、阿米巴、沙门氏菌、淋球菌、衣原体、梭状芽胞杆菌)。最近研究报道在某些UC患者结肠黏膜中分离出丑陋拟杆菌[3]。还有研究发现在UC患者的炎性肠黏膜中分离出另一些共生菌梭形杆菌[4],UC患者中梭形杆菌抗体的滴度和阳性率显著高于健康对照组。随后用免疫组化法检测显示,UC患者结肠黏膜梭形杆菌明显高于其他疾病组及对照组。此外,研究显示梭形杆菌发酵的丁酸可诱导黏膜细胞凋亡及小鼠黏膜出现溃疡样病损,表明该菌可能是UC的致病因子]。

2克罗恩病与细菌
许多细菌涉及到克罗恩病的发病,包括结核杆菌、分枝杆菌(副结核分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌)、嗜麦芽假单胞菌、李斯特单核细胞菌等,但是无一达到Koch原则。自从Dalziel最先描述CD起,CD与结核病在大体和组织上的相似性已经引起注意,CD是一种分枝杆菌病的可能性从来没有被排除。1978年,Burnham等从一列CD患者的淋巴结中分离出堪萨斯分枝杆菌,并从80CD患者和54UC患者淋巴结中分离出多形性物质(pleomorphicmateria1),这是细胞壁缺损的细菌的标志。随后,Chiodini等从11例CD患者中分离出两株副结核杆菌样微生物,通过静脉和腹腔途径注入分离微生物可致小鼠发病,肝脏、脾脏出现肉芽肿样改变。