脑血栓形成多由供应脑部血运的颅内外动脉粥样硬化所致,其常见原发病为糖尿病、高脂血症、高黏血症和高血压,其中糖尿病在诸危险因素中居首位。我科2004年7月~2006年12月收治79例糖尿病合并脑血栓形成,现分析临床资料如下。
1临床资料
1.1一般资料本组79例,男43例,女36例;年龄43~92岁,平均62岁。均符合1995.年WHO糖尿病的诊断标准,其中I型糖尿病6例,Ⅱ型73例,既往有脑血管意外病史30例,其中脑梗死21例,脑出血7例,蛛网膜下腔出血2例。发病前有明确糖尿病史73例,其中I型糖尿病6例,Ⅱ型67例,病程5个月~35年,平均12年,8例长期正规监测和用药且血糖控制良好,65例未正规治疗或血糖控制不佳。
1.2并发症本组57例有严重并发症,部分病例有多种合并症,占72.2%。糖尿病继发周围神经病变15例,肾病15例,视网膜病变12例,组织缺血及营养不良性溃疡12例(其中下肢坏疽3例,已截肢1例),心肌病8例,3例曾发生糖尿病酮症酸中毒或非酮症性昏迷。41例合并高血压,其中I级ll例,Ⅱ级16例,Ⅲ级14例;46例合并高脂血症,其中单纯高胆固醇型17例,单纯高甘油三酯型5例,混合型24例。
1.3临床表现①症状:79例均突然起病,以昏迷为首发表现ll例,其余68例均表现头痛或头昏,伴恶心、呕吐36例,肢体功能障碍67例,言语功能改变58例,尿便失禁6例,23例入院后症状进行性加重。②体征:14例血压正常,65例血压升高,其中29例无明确高血压病史;意识障碍27例,其中深昏迷6例,浅昏迷10例,嗜睡、谵妄等较轻意识障碍ll例;入院时行格拉斯哥昏迷(GCS)评分:3~8分14例,9~12分26例,13~15分39例;运动性失语12例,感觉性失语9例,混合性失语19例;假性延髓性麻痹41例;单侧偏瘫41例,面舌及肢体交叉瘫14例,双侧肢体肌力下降7例,伴感觉功能障碍22例;单侧或双侧病理征阳性65例,括约肌功能障碍6例。
1.4医技检查入院后均经头颅CT或MRI检查明确诊断为脑血栓形成,其中梗死累及单侧脑组织62例,双侧17例;多发性缺血灶62例,单发性缺血灶17例;病灶位于幕上50例,小脑9例,脑干7例,多部位13例;大面积脑梗死15例,出血性脑梗死9例。入院时查随机血糖:2例3.6~6.0mmol/L,6例6.1~7.7mmol/L,15例7.8~11.0mmol/L,40例11.1~20.0mmol/L,16例21.0mmol/L以上。
1.5治疗及转归本组确诊后血糖增高者均给予降糖药物或胰岛素控制血糖,同时予甘露醇降颅压,酌情降血压、抗凝及对症支持治疗。治疗无效死亡6例,病死率7.6%,3例系大面积脑梗死脑疝形成,1例脑干梗死,2例多系统严重感染,其中5例血糖控制不佳。余73例临床症状好转,出院前血糖基本控制在正常范围,神经功能有不同程度的恢复,16例生活完全自理;39例遗留轻度肢体运动障碍或语言功能障碍,生活部分自理;18例遗留明显神经功能缺损而长期卧床,其中2例呈植物生存状态。出院后继续维持降糖药物治疗,随访3个月无死亡病例。
2讨论
2.1糖尿病易发缺血性脑血管病的机制糖尿病导致急性脑血管意外是多种不良因素相互重叠作用的结果,以脑内小动脉粥样硬化加速最为重要,主要机制如下:①高血糖对脑血管内膜细胞有直接损害作用,进而使血浆蛋白渗透性增加,细胞外基质血糖化引起纤维高联,最终致血管弹性减弱甚至丧失。②糖尿病患者动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加,低密度脂蛋白胆固醇(LDL.C)更易转变为胆固醇脂,LDL.C血糖化损害了肝细胞上受体对其识别,而使其代谢减慢,并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解,堆积在巨噬细胞内,促进动脉粥样硬化斑块的形成。血糖控制不良时,甘油三酯增加,脂蛋白氧化,脂蛋白酶活性增高,致氧化蛋白和LDL.C增加,参与动脉粥样硬化的发生。因此,糖尿病合并脑血管病以缺血性病变为主,具有多发性、腔隙性等特点。尽管临床上亦可见到糖尿病合并脑出血的病例,但其发病率远远低于脑梗死的发病率,有关文献报道糖尿病合并脑梗死占糖尿病脑血管病的89.1%。本组大部分病例还合并有高血压(51.9%)、高血脂(58.2%),更易导致脑动脉硬化的发生并促进其发展,从而加重病情,增加治疗难度。
2.2脑血管意外事件加重糖尿病大面积脑梗死发病早期机体应激反应使自主神经兴奋性增加,去甲肾上腺素大量释放,抑制胰岛素分泌,致血糖升高。有学者认为脑梗死早期给予外源性胰岛素可减轻急性脑梗死糖代谢紊乱,这一措施对原有糖尿病者更重要。
2.3控制血糖的意义当已知或未知的糖尿病患者发生急性脑血管意外、心肌病、肢体坏疽、眼底病变等严重并发症时,一般均由其所归属的各专科进行治疗,而非内分泌科治疗,这样极易忽视血糖的监测和控制。尽管其并发症对生命的危及程度远远高于糖尿病本身,但高血糖是糖尿病各种并发症的根源,在此状态下治疗任何并发症都是事倍功半,本组死亡6例中有5例血糖未得到控制,其中2例死因系感染无法控制,这与持续高血糖状态有很大的关系。对于脑血栓形成患者来说,持续高血糖还可能导致高渗、酸中毒、癫痫等,而加重病变区脑组织缺血缺氧。因此,在处理糖尿病其他急重并发症的过程中要尤其应注意控制血糖,尽早使血糖稳定于正常范围。
总之,高血糖和缺血性脑损伤互为加重因素,我们在临床工作中要提高对高血糖危害性的认识。对于脑血栓形成患者,要高度警惕糖尿病的存在,并积极监测并控制血糖;对糖尿病患者应以控制血糖为治疗一切并发症的基础,通过降低血糖来延缓或防治脑血栓形成等并发症的发生和发展。